La codificazione nazionale da alcolismo

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Protezione dellinfanzia contro alcolismo

La codificazione nazionale da alcolismo Cuba. Profesor Auxiliar. Universidad de Ciencias Médicas. Licenciado en Cultura Física. Profesor Asistente. Bases neurobiológicas de la adicción al alcohol. Revista Finlay [revista en Internet]. La codificazione nazionale da alcolismo significa que se permite la copia y distribución de sus contenidos científicos por cualquier medio siempre que mantenga el reconocimiento de sus autores, no haga uso comercial de las obras y no se realicen modificaciones de ellas.

Cienfuegos metdecanato ucm. Palabras clave : alcoholismo; consumo de bebidas alcohólicas; trastornos del sistema nervioso inducido por alcohol; neurobiología. La codificazione nazionale da alcolismo words : alcoholism; alcohol drinking; alcohol induced disorders nervous system; neurobiology.

Este término proviene etimológicamente del latín: addicere añadir, hacer sumación. En la antigua Roma, el addictusera aquel que habiendo contraído una deuda y no habiéndola saldado se convertía en esclavo de su acreedor como forma de pago. No obstante, los autores del presente artículo estiman conveniente puntualizar algunos aspectos no precisados la codificazione nazionale da alcolismo la definición anteriormente dada, al introducir para ello algunos términos de relevancia clínica y etiológica, emitidos por la Asociación Americana de Psiquiatría APA por sus siglas en inglésen su definición de adicción o dependencia incluida la adicción al alcohol.

La misma institución define, en su cuarta versión del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV por sus siglas en inglésa la dependencia alcohólica, como una enfermedad crónica resultado de factores genéticos, psicosociales y ambientales, que se caracteriza por la tolerancia incrementada a los efectos del alcohol, con síntomas que se presentan ante la abstinencia, independientes de aquellos de la intoxicación.

El presente trabajo tiene como objetivo: actualizar sobre los mecanismos neurobiológicos que explican los efectos del consumo de alcohol a corto y largo plazo, así como explicar la aparición de signos y síntomas de dependencia en los pacientes alcohólicos a partir de la codificazione nazionale da alcolismo acción del etanol sobre el sistema nervioso; de manera que quede a disposición del estudiante de las Ciencias Médicas, y de todo profesional interesado, un conjunto de temas que le permitan explicar el establecimiento de la adicción como un proceso mediado por factores socio-ambientales y biogenéticos.

Constituyen dianas para el etanol los canales iónicos, ciertas proteínas transportadoras, receptores acoplados a proteínas G y proteínas quinasas. El resultado final de la interacción del etanol con dichos complejos, constituye el punto sobre el que se centran las actuales investigaciones que tratan de explicar a partir de cambios en la citoarquitectura y el funcionamiento celular, las manifestaciones clínicas y psicológicas de la dependencia al alcohol.

Por el contrario, el glutamato junto con el aspartato es el neurotransmisor excitador por excelencia del SNC, la respuesta de las neuronas inervadas por neuronas glutamatérgicas se ve aumentada disminuye su umbral de excitación. El efecto depresor del alcohol sobre el sistema nervioso se ha relacionado con los efectos de sedación, relajación y somnolencia. El complejo receptor GABA A -ionóforo Cl- Cloro es una proteína constituida por cinco subunidades ensambladas formando un canal en su interior, que atraviesa la membrana neuronal.

A través del canal pueden pasar moléculas cargadas negativamente y de muy pequeño tamaño, especialmente el anión Cl. La activación del receptor da lugar a la apertura del canal, lo que permite la entrada de Cl, y se produce una hiperpolarización de la membrana, que conlleva una disminución de la excitabilidad de la neurona y, con-secuentemente, de su actividad funcional. El etanol se comporta en la mayoría de los casos como un co-factor positivo para el receptor GABA, favoreciendo el flujo de la codificazione nazionale da alcolismo, cuya carga negativa eleva la diferencia de potencial.

La estructura de este receptor ha sido estudiada empleando modernas técnicas de espectroscopia de rayos X que pueden dilucidar aspectos conformacionales de gran relevancia a la hora de entender cómo es estimulado por el etanol. De una manera paralela, los antagonistas de estas sustancias, tienden a antagonizar la codificazione nazionale da alcolismo acción del etanol.

Aunque las bases moleculares para la selectividad de acción del etanol no se conocen con certeza, suele atribuírsele a la heterogeneidad de las subunidades que componen los receptores GABA A. Las diferencias estructurales de los receptores GABA A explican porqué en algunos, el etanol potencia la acción inhibitoria de sus efectores positivos y en otros no; por ejemplo, se han identificado algunas subunidades homólogas, de la misma familia del receptor que alternativamente presentan, o no, residuos de serina, cuya fosforilación en presencia de etanol, resulta un potente refuerzo a la acción inhibidora del GABA, ello no acontece en la variante de la misma subunidad carente de dicho residuo.

El NMDA es uno de los principales receptores del glutamato, el principal neurotransmisor excitador cerebral. Así, por ejemplo, la activación NMDA es responsable de los fenómenos de potenciación a largo plazo long-term potentiation, LPT por sus siglas en inglésque participan en los procesos de aprendizaje y memoria.

De hecho, el etanol inhibe la LPT. Parte de esta diferente sensibilidad depende de la composición de las subunidades de los receptores NMDA. Gran parte de los canales iónicos presentes en la membrana neuronal pueden ser modulados por el etanol. Debe recordarse la acción fosforilativa de esta enzima, sobre numerosas vías de señalización intracelulares, capaz de influir notablemente en la funcionalidad de la célula, que induce cambios a partir de variaciones en la expresión de su información genética.

A dosis altas, el etanol parece interactuar directamente con la proteína quinasa C, que puede inhibirla o activarla en dependencia de las circunstancias. La codificazione nazionale da alcolismo mecanismos íntimos de dicha interacción no se han precisado en la codificazione nazionale da alcolismo actualidad.

El etanol parece potenciar también la producción de AMP c monofosfato de adenosina cíclico mediada por receptores, lo que podría explicar parte de sus efectos intracelulares.

La adenosina parece mediar en muchos de los efectos que el etanol ejerce sobre el AMPc. La acción del etanol sobre la adenosina parece realizarse, tanto a nivel de receptores adenosínicos como a nivel de uno de los transportadores de la adenosina. La acción del alcohol sobre el sistema dopaminérgico mesolímbico interviene en el refuerzo positivo asociado al consumo de alcohol. El etanol, al igual que otras sustancias con potencial adictivo, tiene propiedades reforzadoras.

El término reforzador es el contrario de aversivo, y se utiliza en psicología experimental para eludir el empleo de otros de difícil objetivación como los de necesidad, deseo o compulsión. Se habla de refuerzo positivo, cuando se intenta repetir el estímulo con el fin de recrear sus la codificazione nazionale da alcolismo inmediatas, subjetivamente agradables. La adicción refleja el control del comportamiento por la acción de drogas en circuitos cerebrales que han servido filogenéticamente para cumplimentar la codificazione nazionale da alcolismo biológicas primitivas.

Las células de esta región se hayan bajo la influencia de diversas zonas y tipos neuronales, dentro de ellos, de neuronas gabaérgicas cuyo tono inhibidor regula las descargas. La liberación de dopamina en el NAcc es una respuesta que comparte el consumo con otras drogas de abuso, y recientes investigaciones sugieren que esta respuesta en los circuitos dopaminérgicos es similar a las asociadas en el afianzamiento de conductas por condicionamiento operante.

La complejidad de la respuesta neurológica al consumo de alcohol es tal, que lo expuesto con anterioridad no bastaría para explicar la totalidad de manifestaciones psíquicas y alteraciones conductuales que acontecen tras la exposición al etanol a corto y largo plazo. Algunas estructuras cerebrales que intervienen en el establecimiento de la conducta alcohólica. Se ha demostrado que numerosas regiones que constituyen aferencias al circuito de recompensa son también diana de drogas como el etanol y los opioides.

Estudios recientes han demostrado estrechas relaciones funcionales del sistema dopaminérgico mesolímbico con diversas estructuras que condicionan acciones motoras y de procesamiento cognitivo. Otras zonas como el hipocampo y la amígdala son responsables de los procesos de condicionamiento ambiental, como estímulos específicos o contextuales relacionados con el consumo, pues establecen conexiones con las estructuras dopaminégicas del estriado ventral NAcc para intervenir en la regulación de acciones instrumentales asociadas al consumo.

Algunas estructuras motoras juegan también un papel importante en las dependencias, entre ellas podemos encontrar: Sus agonistas aumentan la autoadministración en ratas mientras que sus antagonistas la disminuyen picrotoxina y bicuculina.

De manera similar, en animales de experimentación, el agonista inverso benzodiacepínico flumacenilo disminuye consistentemente la autoadministración oral de etanol. Por ello, parte del potencial reforzador podría deberse a su acción antagónica sobre los receptores NMDA.

La administración, aguda o crónica de la codificazione nazionale da alcolismo opioides naloxona, naltrexona consistentemente reduce la auto-administración oral de etanol, lo que sugiere que, en condiciones normales, determinados péptidos opioides endógenos aumentan el reforzamiento etílico.

La modulación de esta acción es menos clara: en general, la la codificazione nazionale da alcolismo de agonistas dopaminérgicos disminuye el consumo etílico, mientras que la administración de antagonistas dopaminérgicos, aunque no tan consistentemente, lo aumenta. La utilización del antagonista nicotínico mecamilamina ha mostrado la importancia de los receptores nicotínicos centrales en las acciones reforzadoras del etanol.

Por otra parte, la exposición crónica a nicotina aumenta en animales de experimentación las propiedades reforzadoras del etanol lo cual podría tener implicaciones clínicas. La administración repetida de la codificazione nazionale da alcolismo produce una disminución en la intensidad de sus efectos toleranciapor tanto se constata una pérdida en la intensidad del efecto, que puede alcanzarse nuevamente mediante un aumento de la dosis.

Diversos mecanismos contribuyen a este proceso. Este tipo de tolerancia se conoce como tolerancia farmacocinética. Este proceso se expresa de manera heterogénea y en varios aspectos. Se ha demostrado que cuando una tarea se realiza repetidamente bajo los efectos la codificazione nazionale da alcolismo alcohol se reducen sus efectos por ejemplo la ataxia.

Este constituye un caso particular del fenómeno conocido como aprendizaje dependiente del estado. La tolerancia tiene su base en adaptaciones celulares a la exposición crónica de etanol, que se traducen en una menor respuesta a sus efectos.

Este conjunto heterogéneo de adaptaciones se establecen en interacción mutua y se agrupan dentro de la llamada tolerancia funcional o celular. No obstante, sí se ha demostrado que la exposición crónica al etanol produce transformaciones estructurales de los receptores GABA A. El uso de antagonistas NMDA podría contribuir a reducir la codificazione nazionale da alcolismo procesos nocivos. La hiperreactividad NMDA en la abstinencia alcohólica resulta favorecida por la pérdida de magnesio que se suele ver en los alcohólicos.

Esto justifica los resultados que muestran cómo los suplementos de magnesio pueden ser tan eficaces como las benzodiacepinas a la hora de prevenir las convulsiones relacionadas con la abstinencia. La liberación dopaminérgica y la acción de este neurotransmisor en el NAcc se ven reducidos durante la abstinencia al etanol, un fenómeno que puede revertirse con nuevas administraciones de la droga, ello tiene importancia en relación con la perpetuación de la conducta de autoadministración. Estas adaptaciones moleculares en el circuito de recompensa disminuyen la sensibilidad a los efectos de recompensa de subsecuentes exposiciones a las drogas contribuyendo a la tolerancia y deterioran las vías de recompensa de tal forma que luego de descontinuar el consumo de la droga, el individuo queda en un estado amotivacional, disfórico o tendiente a la depresión.

Por otro lado se cree que mecanismos celulares en la amígdala que la codificazione nazionale da alcolismo tanto al glutamato como al GABA, constituyen la base de los cambios en el sistema de recompensa como neuroadaptaciones a la exposición crónica de alcohol. La exposición prolongada al etanol promueve el crecimiento de las dendritas y axones neuronales en diversas regiones cerebrales.

Estos hechos contribuyen a la disfunción cognitiva que se observa en alcohólicos con demencia y en niños con el síndrome alcohólico fetal, así como al desarrollo de tolerancia y de los fenómenos subyacentes a la sintomatología de abstinencia.

La base de estas remodelaciones puede encontrarse en los cambios moleculares que produce la exposición al alcohol a largo plazo. Estos pueden alterar la expresión de muchos la codificazione nazionale da alcolismo, como el de la pro-opiomelanocortina este es un péptido pro-opioide, lo que explica cómo el consumo etílico es capaz de inducir la liberación de opioides en el SNC, el del transportador de glucosa, el de la tirosinhidroxilasa, diversas isoformas de la proteína quinasa C, etc.

La trascendencia de cada uno de estos, si bien requiere de nuevos estudios, parece radicar en que propician por diversas vías como las cascadas de fosforilación inducidas por quinasas cambios en la estructura, crecimiento y remodelación celular, así como en la sensibilidad de las células a estímulos externos, todo lo cual se vincula a los fenómenos de tolerancia, abstinencia, daño neuronal y crisis nerviosas en pacientes alcohólicos.

Entre las moléculas cuya expresión génica se ve aumentada por el alcohol se encuentran las chaperonas. Debe precisarse que el escenario neurobiológico expuesto, no basta para explicar otros trastornos neurológicos la codificazione nazionale da alcolismo explicación escapa de los objetivos del presente trabajo, al no incidir como agente causal en el establecimiento de la dependencia, por lo que no se recogen en el cuadro trastornos como el Síndrome de Wernicke oftalmoparesia, ataxia y encefalopatía y el síndrome de Korsakoff, manifestaciones de las carencias de tiamina inducido por el la codificazione nazionale da alcolismo.

La exposición aguda al etanol favorece la inhibición en diversas estructuras cerebrales y dificulta la transmisión excitatoria, al facilitar la unión a los receptores inhibidores GABA A de sus agonistas y dificulta el proceso homólogo en los receptores excitatorios NMDA.

Sobre esta base se explican los síntomas de sedación, somnolencia, relajación y amnesia pos-etílica. La tolerancia y la abstinencia alcohólica tienen su base en el deterioro a largo plazo de la inhibición fisiológica y el aumento de la excitabilidad en el sistema nervioso central, consecuencias de modificaciones en el patrón proteico neuronal, inducidas por la exposición crónica al etanol.

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